我们知道，IgA肾病的主要进展因素有2个：尿蛋白和血压。（这里不算重度肾衰竭，它对任何肾病都有无差别打击，并不是IgA肾病的特点）
理论上讲，血脂应该也与IgA肾病的进展有关。因为脂质过氧化是免疫炎症的来源之一，而免疫炎症又是IgA肾病的致病因素，它们有如下关系：
血脂异常→脂质过氧化→免疫炎症→肾脏系膜细胞增生→尿蛋白漏出→肾功能恶化。
理论归理论，实际是不是这样，还需要实践来证明。
为了探索血脂和IgA肾病的关系，我国肾脏病学者在KidneyBloodpressres发布了一项研究，结果发现：血脂异常与IgA肾病的尿毒症发生率有关。
（这里说一下，血脂异常不仅包括“坏胆固醇、也就是低密度脂蛋白胆固醇升高”这种高血脂，还包括“好胆固醇、也就是高密度脂蛋白胆固醇”太低——这虽然不是高血脂，但也是血脂异常疾病，同样有危害）
这是一项回顾性研究，纳入了位IgA肾病患者，血脂正常、异常者各占一半。
分组后发现：血脂正常组的肾穿刺结果，系膜增生和纤维化更轻，有更多人评分是0；而血脂异常组的肾穿刺结果，有更大比例是中重度的系膜增生（评分1）和纤维化（评分1-2）。
随访过程中，有17位患者出现肾功能恶化（肾功能减半有8位，新发尿毒症有9位），多来自于血脂异常组。
从两组的肾脏存活率来看：相对于血脂正常组（图中红线），血脂异常组的肾脏存活率更低，差2倍以上，如图中蓝线：
那么，改善血脂，是否能减轻IgA肾病的肾损害、或是降低其尿毒症发生率？
笔者认为，现在恐怕还不能武断地下结论。
有的肾友可能奇怪了：红线和蓝线这么明显，血脂异常组的尿毒症发生率要高出2-3倍，血脂这个坏小子干的坏事铁证如山啊！
还有啥可怀疑的么？
别急，虽然血脂和尿毒症的关系很明显，可是这并不能确定是血脂导致了尿毒症。
比如，我提出一种可能性：一切坏事都是尿蛋白干的，尿蛋白既导致了血脂升高，同时尿蛋白又导致了肾功能恶化，血脂和肾功能都是无辜的受害者。这种可能性，也符合该研究的结果，也符合血脂异常和尿毒症发生率双双升高的现实情况。
就像警察发现：每次发生抢劫案，都存在受害者，受害者的出现率与抢劫案的出现率双双升高。于是警察想了一个办法：既然受害者和抢劫案是绑定的，那么我们把受害者干掉，以后不就没有抢劫案了吗？
你别看我说的像是个笑话，其实医学史上这样不严谨的怀疑、不严谨的干预手段发生过很多次，说句蔚然成风也不为过。直到现在，临床上仍有许多按照“血糖和尿毒症发生率双双升高，所以减少尿毒症需要降糖”这样一种没有得到证明的假想来治疗。如今研究发现，无论降不降糖，都不能改变尿毒症发生率，通过降糖来治疗糖尿病肾病越来越像是一个笑话。
所以我讲过很多次：回顾性研究不是干预性研究，回顾性研究的作用是发现问题，它没有能力像干预性研究那样解决问题，也并不能确定因果关系、确定改善方法。
有的大夫，也有根据回顾性研究来做决定的坏习惯，咱们尽量改掉。
所以这项研究的正确解读方式应该是：
对于患者来讲：血脂异常的IgA肾病患者，病情更加严重、有更大的尿毒症风险，更需要积极配合医生改善尿蛋白、肾功能等关键指标，对肾脏结局帮助更大。至于血脂，也需要治疗，对心脑血管有好处，但现在并不能指望依靠降脂来防范尿毒症。
对于医生来讲：尤其是有能力获得国家医学基金的学者，希望能开展大型干预性试验确定血脂和尿毒症的具体关系，尽快验证改善血脂异常，是否可以改善IgA肾病的肾脏损伤和患者的最终结局。
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