全球气候变暖导致平均温度升高0.8℃-0.9℃，而气候变化引起的高温暴露可导致脱水和血容量减少，加重基础慢性疾病，直接导致热衰竭和中暑，增加急性死亡率。反复热暴露伴体力消耗和水化不足可导致一种新型CKD，即热应激性肾病（HSN）—非糖尿病、高血压或慢性肾小球肾炎等传统病因的慢性肾脏病。那么，热应激性肾病的发病机制和治疗如何呢，一起了解一下吧！
临床病理特征
HSN是一种地方性慢性肾脏疾病，主要见于中美洲、印度、埃及及中东地区，低海拔炎热地区，重体力劳动者多见，高发年龄为30-50岁，其中男性多于女性，绝大多数为甘蔗种植区农场工人。
临床和病理形态学特征尚不完全明确，据最新研究报道，HSN主要表现为无症状性血肌酐升高，无或少量蛋白尿，偶见镜下血尿，轻度贫血，横纹肌溶解症、低钾血症和高尿酸血症也较常见。
肾组织病理学表现：肾小球缺血，广泛肾小球硬化，肾小管萎缩，肾间质纤维化，炎性反应不明显，血管病变较轻。
发病机制
HSN的病因目前仍不十分清楚。过去认为可能与微生物感染、农药、重金属、生化紊乱和抗生素等有关，现在认为最可能的原因是热应激和慢性复发性脱水。重体力劳动、阳光直射下工作、工作时间长、缺乏工间休息和缺乏饮用水等因素导致机体长期处于热应激状态；反复的慢性脱水导致机体处于高渗状态；双重机制反复打击，最终导致CKD进展。但也有学者指出，热应激和慢性脱水并非HSN的唯一原因，因不同地区HSN的发病程度不同。
目前认为主要有3种潜在机制引起热应激性肾病，包括血管升压素对肾脏的作用；醛糖还原酶-果糖激酶途径活化和慢性高尿酸血症的作用。
血管升压素升高
大量出汗和脱水导致血渗透压增高，血容量减少刺激血管升压素从垂体后叶释放，进一步导致尿液浓缩，促进肾血管收缩和缺氧导致慢性肾小管间质性损伤。如果脱水严重，血容量严重不足，患者会出现中暑，横纹肌溶解和低血压，引发急性肾损伤（AKI），导致CKD。
醛糖还原酶?果糖激酶途径活化
高渗可激活多种途径，包括血管升压素，中枢交感神经系统和醛糖还原酶途径。脱水可导致血渗透压和醛糖还原酶活化增加，激活肾皮质中的醛糖还原酶途径，从而导致在近端小管回收葡萄糖期间产生果糖。
而果糖通过果糖激酶代谢，消耗大量ATP，导致细胞内磷酸盐耗竭，MP脱氨酶活化，尿酸产生，氧化应激和趋化因子的产生。局部氧化应激可导致肾小管损伤并刺激纤维化。
高尿酸血症
热应激相关性脱水可导致高尿酸血症，因应激增加和肾血管收缩可导致尿酸排泄减少。具体机制为尿酸诱导的血管病变与肾小球高血压的进展，以及导致上皮间质转化的直接肾小管效应。
反复的热应激和脱水，特别是二者同时存在，可引起各种病理生理变化，包括不同程度的横纹肌溶解、高渗血症、高热、循环血容量不足等，导致抗利尿激素作用于肾小管；近端肾小管产生的醛糖转化酶，催化产生大量的氧化因子，导致急性肾小管损伤；高尿酸血症和尿结晶的形成；低血钾诱导的肾血管收缩和肾损伤；以及肾脏供血不足导致的肾局部缺血损伤等。
防治
目前关于HSN的防治尚缺乏充分的研究。防治方法主要是改善劳动条件、充分水合、提供充足的休息时间、避免阳光直射下劳动、碱化尿液和降低尿酸。发展至ESRD阶段须要依靠血液透析甚至肾移植等肾脏替代治疗。
参考文献：
1.热应激性肾病的研究进展.中华肾脏病杂志.Vol.33(5):-
2.ClimatechangemayleadtohigherprevalenceofCKD.May9,.
3.Mysteriouskidneydiseasegoesglobal。Mar.31,
温馨提示
医脉通投稿邮箱：tougao
medlive.cn
欢迎大家积极投稿，一起开心讨论学术问题~
百癜风治疗白癜风最好的药膏
转载请注明：http://www.shengshis.com/sbsy/485.html
当前位置： 肾病医院 > 膜性肾炎 > 热应激性肾病热暴露导致的新型肾脏病
