导读
冠状动脉造影（CA）和经皮冠状动脉介入术（PCI）需静脉注射含碘造影剂用于血管和腔室成像。一项纳入,位患者的多中心研究显示，根据患者基础肾功能情况，含碘造影剂诱发急性肾损伤（CI-AKI）的发生率介于5.2%~26.6%（图1），不同输注途径（静脉vs动脉）的发生率相似。
CI-AKI是医院获得性急性肾损伤（AKI）的第三大原因，仅次于肾灌注量不足和使用肾毒性药物。若将造影剂归为药物，药源性AKI占全部AKI的13%。
图1根据患者基线肾小球滤过率（GFR）功能，PCI/CA后CI-AKI和接受血液透析的百分比
CI-AKI的诊断
在临床实践和多数临床研究中，CI-AKI是通过给予造影剂72h内血清肌酐浓度升高来诊断的。然而，众所周知，血肌酐是肾小球滤过率的替代标志物，在检测肾损伤方面不敏感，20%的亚临床AKI时血肌酐不升高。
图2CI-AKI的生物标志物动态变化趋势
注射造影剂后反映肾功能的生物标志物动态变化趋势（图2）：
注射造影剂后，GFR急剧下降，随后GFR恢复缓慢；
通常血肌酐在造影剂暴露后2~3天达到峰值；
肾小管特异性生物标志物中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）对AKI的早期诊断特别敏感，包括CI-AKI，给予造影剂6h后即开始升高；
给予造影剂后24h内，反映GFR的指标胱抑素C（CyC）升高。
欧洲泌尿生殖放射学会（ESUR）对CI-AKI的定义是使用最广泛的诊断标准：
需要注意的是，并非所有注射造影剂后出现的AKI均由造影剂本身引起。还应考虑AKI的许多其他风险因素，包括肾灌注减少（如低血压或动脉粥样硬化栓塞）、低氧血症、低血容量、炎症和败血症（框2）。因此，应根据患者的AKI总体风险来预测CI-AKI的风险。
CI-AKI的发生机制
注射后，造影剂在血流中显著稀释（其最初非常高的粘度和渗透压大大降低）（图2）。
造影剂仅通过肾脏清除。造影剂在肾小球滤过后，不被肾小管重吸收。造影剂浓度在通过小管的过程中逐渐升高。
随着造影剂浓度的增加，由于肾小管液体粘度增加，肾脏对该药物的暴露延长。由于浓度-粘度之间呈指数关系，即使肾小管水重吸收的小幅增加也会大大增加肾小管液的粘度（图2）。根据上述关系，水化不足的患者发生CI-AKI的风险更高，因此现行血管内造影剂给药临床指南中强烈建议对患者充分水化。
含有造影剂的肾小管液在远端肾单位段变得更加粘稠（图3），降低尿流和血流流速，可能发生肾小管充血。
图3造影剂在肾脏的富集：造影剂不被肾小管重吸收，在通过小管的过程中被不断浓缩；相反，间质渗透压驱动肾小管重吸收水。
造影剂的理化性质能影响CI-AKI的发生率，造影剂的渗透压和粘度随着碘浓度升高而增加，高粘状态减慢肾脏对造影剂的清除。
表3常用造影剂的理化性质
对比剂引起的损伤包括一般过程，如细胞凋亡、低灌注和缺氧、肾小管动力学和肾小球滤过障碍（图4）。
图4CI-AKI的病理生理机制和预防策略
CI-AKI的预防策略
CI-AKI预防策略针对造影剂诱导肾损害的各种病理生理机制；然而，不包括扩容的策略，通常是失败。除降低小管和血管中的液体粘度外，常见的策略包括减少氧化应激、防止局部缺氧和减轻炎症反应。
表4不同基础肾功能患者在接受血管造影前中后的预防策略
*便于发生CI-AKI后启动禁忌透析治疗；
**操作前静脉输注等渗晶体3mL/kg/h×1h；
根据LVEDP确定初始晶体液输注策略：①13mmHg→5mL/kg/h×4h；②13-18mmHg→3mL/kg/h×4h；③18mmHg→1.5mL/kg/h×4h；
ACS，急性冠脉综合征；CI-AKI，造影剂诱发的急性肾损伤；CKD，慢性肾病；DM，糖尿病；HF，心力衰竭；IGFBP-7*TIMP2，胰岛素样生长因子结合蛋白-7浓度×金属蛋白酶组织抑制剂-2浓度；L-FABP，L型脂肪酸结合蛋白；LVEDP，左心室舒张末期压；NGAL，中性粒细胞相关脂质运载蛋白；RAAS，肾素-血管紧张素-醛固酮系统；TAVI，经导管主动脉瓣植入术。
小结
CI-AKI是静脉使用碘造影剂患者面临的重要问题，通过扩容、增加肾脏流量以去除水溶性造影剂是公认的预防措施。应当遵循使用尽可能小剂量的原则最大限度地减少造影剂暴露。
CI-AKI缺乏针对性的治疗措施，水化和使用他汀类药物是降低AKI的发生率和严重程度的首选策略，而使用肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制剂可能增加CI-AKI的风险。
参考文献
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文章推荐：郭敏
文章来源：医脉通肾内频道
编辑：郭敏
编审：杜跃亮
肾内科
医院肾内科是漯河市成立最早的肾病专业科室，是河南省肾脏病质控漯河分中心、河南省血液净化质控漯河分中心、河南省腹膜透析质控漯河分中心，中国肾脏疾病临床研究中心网络成员单位，河南省血液净化联盟单位，河南省CRRT联盟单位，河南省肾脏病中西医诊疗创新专科联盟单位，中国肾脏疾病大数据创新联盟单位。科室设立肾脏病、血液透析、腹膜透析等亚专科，拥有肾病血液净化专科医师14人，其中高级职称4人、中级职称7人，硕士研究生10人，肾病、血液透析、腹膜透析专科护士二十余名，其中中级以上职称近十人。
医院肾内科兼血液净化中心主任杜跃亮，硕士生导师，主任医师，副教授，漯河市肾病血液净化学术带头人，漯河市第九批科技拔尖人才。担任河南省医学会血液净化分会常委、医院协会血液净化管理分会常委、河南省医学会肾病专业分会委员、河南省中医药学会肾病专业分会常委、漯河市医学会血液净化分会主任委员、漯河市血液净化质控中心主任、河南省高血压研究会第一届肾脏病专业委员会副主任委员、河南省医学科普学会中西医结合专业分会副主任委员、中华中医药学会补肾活血分会全国委员、中国临床营养学会慢性病代谢管理组全国委员等学术任职。担任《中国现代医生》杂志审稿专家，《药物评价研究》杂志青年编委。擅长慢性肾脏病诊治与管理、免疫抑制剂临床应用、肾脏营养治疗及血液净化管理与质控等工作。
近年来，科室在杜跃亮主任的带领下团结协作，锐意进取，发展迅速，能开展肾活检、血液透析、腹膜透析、床旁血滤、血浆置换、血液灌流、血液吸附等先进的专科诊疗技术。率医院开展他克莫司浓度测定、他克莫司基因分型、淋巴细胞亚群计数、PLA2R抗体检测、肾小管功能检测、尿ACR测定、尿红细胞形态分析等国际先进检验专科技术。现有血液透析患者近人，腹膜透析患者近50人，每年肾活检例数超过例，引领着漯河地区肾病透析专业的发展方向，为本地区肾病透析事业的发展做出了突出贡献。科室注重科研创新工作，先后获得地厅级科技成果一等奖一项，省级科研立项两项，漯河医专科研立项一项，与郑州大学一附院联合完成膜性肾病临床科研一项，目前开展膜性肾病精准诊疗临床研究，入选北京大学腹膜透析PD-TAP管理平台成员单位,近年来科室发表国家级核心期刊论文三十余篇，发表SCI论文一篇，获国家实用专利两项。科室先后两次受邀参加中华医学会肾病年会壁报展览，两次荣获河南省肾脏病学会佳林豪基金。
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