当前位置： 肾病医院 > 肾脏疾病 > 新年专辑肾病基础研究年度科研盘点
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KidneyCode编辑部
辛丑
牛年
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新春伊始，万象更新。KidneyCode谨祝肾病领域医护和科研工作者们新春快乐，牛年大吉！本期新年专辑，我们将盘点在过去一年内，国内团队在肾脏病学领域发表的高水平研究论文，与大家一起回顾这些肾脏疾病领域中的突出工作。01
医院的岳中瑾、尚攀峰团队，于年1月在Molecularcancer发表题为“Longnon-codingRNAUCA1promotesmalignantphenotypesofrenalcancercellsbymodulatingthemiR--5p/DLL4axisasaceRNA”的文章，探讨了lncRNAUCA1与miRNAmiR--5p在肾癌细胞中调控DLL4基因表达的分子机制。
02
来自哈尔滨医院的徐万海、王子琦团队与国家纳米中心王浩研究员团队合作，于年1月在ACSNano上发表题为“ANearInfrared-PeptideProbewithTumorSpecificExcretionRetardedEffectforImageGuidedSurgeryofRenalCellCarcinoma”的文章，开发了一款近红外多肽探针，可用于肾细胞癌的影像学引导治疗。
03
医院的白凡、马潞林团队和医院吴镝团队合作，于年1月在NatureCommunications上发表题为“IntegrativegenomicstudyofChineseclearcellrenalcellcarcinomarevealsfeaturesassociatedwiththrombus”的文章，该研究团队对来自中国的名ccRCC患者进行全外显子测序和转录组测序，提供了中国ccRCC的基因组测序结果并鉴定了与肿瘤血栓相关的特征，这可能有助于ccRCC的诊断，预后和治疗。
04
来自中国科学院上海应用物理研究所王丽华团队和中国科学技术大学谢毅院士团队合作，于年1月24日在NanoLetters上发表了题为“TreatingAcuteKidneyInjurywithAntioxidativeBlackPhosphorusNanosheets”的文章。该研究发现黑磷纳米片材料（BlackPhosphorusNanosheets，BPNSs）主要在肾脏中积累，并且可减轻氧化应激所诱导的细胞凋亡，使BPNSs可以作为ROS清除剂治疗小鼠急性肾损伤。BPNSs还表现出良好的生物相容性和生物降解性，这使其成为治疗AKI和其他肾脏疾病的理想药物，为纳米药物治疗肾脏疾病提供了新的见解。
05
来自医院的刘友华团队和傅海燕团队合作，于年2月在KidneyInternational上发表了题为“Tenascin-Cpromotesacutekidneyinjurytochronickidneydiseaseprogressionbyimpairingtubularintegrityviaαvβ6integrinsignaling”的文章，揭示了TNC对小管细胞完整性的损伤。
06
来自医院的马坤岭教授团队，于年2月在Theranostics上发表题为“Dysbiosisofintestinalmicrobiotamediatestubulointerstitialinjuryindiabeticnephropathyviathedisruptionofcholesterolhomeostasis”的研究，利用动物模型和体外细胞培养模型，首次阐明了肠道菌群代谢产物乙酸通过激活G蛋白偶联受体43(GPR43)，破坏肾小管上皮细胞胆固醇稳态，从而导致DN肾小管间质损伤，为临床干预DN进展提供了新的治疗方向。
07
来自南开大学的王悦冰、丁丹团队，于年3月在ACSNano上发表题为“InVivoTrackingofMesenchymalStemCell-DerivedExtracellularVesiclesImprovingMitochondrialFunctioninRenalIschemia-ReperfusionInjury”的研究，通过具有聚集诱导发射发光剂(AIEgens，AIE)特性的DPA-SCP，实时观察到MSC-EVs特异性地聚集在受损肾脏，并被肾近端小管上皮细胞(TECs)摄取，通过激活Keap1-Nrf2信号通路，增强TECs线粒体功能，促进肾功能恢复。
08
来自香港中文大学的夏银团队，于年4月在JournaloftheAmericanSocietyofNephrology上发表题为"Tubule-SpecificMst1/2DeficiencyInducesCKDviaYAPandNon-YAPMechanisms"的研究，报道了Yap在Mst1/2缺失引起的肾损伤中发挥的重要作用。
09
来自南京医院张爱华、贾占军联合张玥团队，于年5月13日在ScienceTranslationalMedicine上发表了题为“NuclearreceptorPXRtargetsAKR1B7toprotectmitochondrialmetabolismandrenalfunctioninAKI”的文章。作者发现孕烷X受体(pregnaneXreceptor,PXR)通过上调氧化还原酶AKR1B7改善线粒体功能，从而缓解AKI疾病进程，这一工作为AKI的治疗提供了理论基础。
10
来自医院的刘友华、周丽丽团队，于年6月在KidneyInternational上发表了题为“Tubule-derivedexosomesplayacentralroleinfibroblastactivationandkidneyfibrosis”的研究。该研究揭示了肾小管来源的外泌体通过传递Shh信号刺激肾间质成纤维细胞的活化，在肾纤维疾病进展中发挥重要作用。
11
来自医院邓君教授、罗高兴教授团队，与联合美国国立卫生研究院陈小元教授和浙江大学毛峥伟教授合作，于年6月3日在NatureCommunications上发表题为“Ultrasmallcopper-basednanoparticlesforreactiveoxygenspeciesscavengingandalleviationofinflammationrelateddiseases”的文章。开发出了一种简单、高效，并可以大规模制备的铜离子依赖的纳米酶颗粒，可以有效减缓肾损伤等引起的炎症反应，更好的治疗炎症相关疾病。
12
医院崔昭教授团队，于年6月在JournaloftheAmericanSocietyofNephrology发表了题为“ExperimentalAntiglomerularBasementMembraneGNInducedbyaPeptidefromActinomyces”的文章，使用生物信息分析工具通过分子模拟技术探寻微生物感染对体内T细胞及B细胞异常激活的影响，发现来自放线菌的B7多肽可诱发抗基底膜肾小球肾炎。
13
来自武汉大学泌尿系疾病研究所的丁国华团队，于年6月12日在Theranostics发表了题为“Sirt6deficiencyaggravatesangiotensinII-inducedcholesterolaccumulationandinjuryinpodocytes"的研究，该研究为足细胞损伤介导的慢性肾病提供新的潜在治疗靶点。
14
来自天津医科大学的陈宇鹏教医院泌尿微创中心熊晖主任合作，于年7月，在NatureMetabolism发表题为“Super-enhancer-drivenmetabolicreprogrammingpromotescystogenesisinautosomaldominantpolycystickidneydisease”的文章，以封面文章的形式在ScienceTranslationalMedicine发表题为“ActivationofNRF2amelioratesoxidativestressandcystogenesisinautosomaldominantpolycystickidneydisease”的文章，两项研究分别从表观转录组学和蛋白质组学进行分析，明确了ADPKD囊泡细胞代谢重编程和线粒体氧化还原稳态失衡的的分子机制。前者发现超级增强子通过活化多种代谢调控基因，驱动代谢重编程，进而促进ADPKD的发生发展。后者通过蛋白质组学分析发现疾病状态下激活NRF2可以相分离的形式促使增强子图谱发生改变，逆转ADPKD氧化还原稳态失衡导致的能量代谢障碍。
15
来自香港中文大学藍輝耀、鄧銘權团队，于年8月在PNAS上发表了题为“NeuraltranscriptionfactorPou4f1promotesrenalfibrosisviamacrophage–myofibroblasttransition”的研究。在这项研究中，作者揭示了神经转录因子Pou4f1是TGF-β1/Smad3信号诱导MMT的关键调控因子。在小鼠肾脏疾病模型中，巨噬细胞特异性沉默Pou4f1有效阻止了肾纤维化的进展，Pou4f1可作为MMT驱动的肾脏疾病的治疗靶标。
16
来自南开大学的孔德领、AdamC.Midgley团队，于年8月在JournaloftheAmericanSocietyofNephrology上发表题为“MultifunctionalNaturalPolymerNanoparticlesasAntifibroticGeneCarriersforCKDTherapy”的文章，以透明质酸包被的壳聚糖纳米颗粒为载体包裹质粒DNA，实现了肾脏纤维化的有效缓解。
17
医院的陈香美院士与南开大学李宗金、杨志谋团队合作，于年8月在ACSNano发表题为“SupramolecularNanofibersContainingArginine-Glycine-Aspartate(RGD)PeptidesBoostTherapeuticEfficacyofExtracellularVesiclesinKidneyRepair”的文章，开发了一款基于RGD（Arg-Gly-Asp）多肽的水凝胶，用于增强对AKI的靶向治疗。
18
来自东南大学的刘必成、吕林莉团队，于年8月在ScienceAdvances发表题为“Extracellularvesicle–encapsulatedIL-10asnovelnanotherapeuticsagainstischemicAKI”的文章，通过外泌体靶向递送IL-10用于AKI的治疗。
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来自海军军医大学（原第二军医大学）的崔心刚团队，于年9月在CellDeathDifferentiation发表题为“Targetingapositiveregulatoryloopinthetumor-macrophageinteractionimpairstheprogressionofclearcellrenalcellcarcinoma”的文章，解析了肾癌中表达下调的SOX17通过活化YAP信号通路促进CCL5的表达，进而激活肿瘤相关巨噬细胞并促进肾透明细胞癌疾病进程的分子机制。
20
来自南京大学医学院的曹望森、王宏伟团队，于年9月在CellDeathDifferentiation发表题为“Histonedeacetylase3aberrationinhibitsKlothotranscriptionandpromotesrenalfibrosis”的文章，解析了HDAC3通过抑制Klotho促进肾纤维化的分子机制，并探讨了抑制HDAC3治疗肾纤维化的可能性。
21
来医院的张东山教授团队，于年9月在NatureCommunications上发表题为“DsbA-LmediatedrenaltubulointerstitialfibrosisinUUOmice”的文章，阐明在单侧输尿管结扎（UUO）诱发的肾脏小管间质纤维化过程中DsbA-L升高的现象，并给出该过程发生的可能机制。
22
来自重庆第三军医大学的何亚妮团队，于年9月在KidneyInternational上发表题为“Decoyreceptor2mediationofthesenescentphenotypeoftubularcellsbyinteractingwithperoxiredoxin1presentsanovelmechanismofrenalfibrosisindiabeticnephropathy”的研究，表明在DN疾病进展中，DcR2通过与过氧化物酶1(PRDX1)相互作用介导了肾小管细胞的衰老表型，最终导致肾纤维化，为DN的治疗提供了新的方向。
23
来自重庆陆军军医大学的祝之明、高鹏团队，于年9月在CellReports上发表题为“ReducingNADPHSynthesisCounteractsDiabeticNephropathythroughRestorationofAMPKActivityinType1DiabeticRats”的研究，报道了Roux-en-Y胃旁路手术(RYGB)手术在不影响胰岛素信号通路的情况下显著阻断和逆转了DN的疾病进程，其中减少NADPH的产生对于响应RYGB手术的肾脏AMPK激活是至关重要的。
24
来自浙江大学药学院药剂所的杜永忠教授，医院临床药学部姜赛平主任药师和浙大城市学院医学院楼雪芳助理研究员团队合作，于年10月在ScienceAdvances上发表题为“ROS-responsivechitosan-SS31prodrugforAKItherapyviarapiddistributioninthekidneyandlong-termretentionintherenaltubule”的文章，采用丝氨酸修饰的壳聚糖纳米材料靶向肾脏损伤KIM分子，通过硫缩酮键缀合线粒体抗氧化化合物SS31，在AKI小鼠模型中达到了缓解疾病的效果，有望在将来AKI疾病中甚至其他的肾脏氧化还原稳态失衡疾病中得到应用。
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来医院心内科周浩医生和医院任骏教授和张英梅教授团队合作，于年10月在Theranostics上发表题为“Baxinhibitor1preservesmitochondrialhomeostasisinacutekidneyinjurythroughpromotingmitochondrialretentionofPHB2”的文章，确定了BI1可以通过稳定PHB2并促进其在线粒体中的保留，从而减缓损伤导致的肾小管细胞中呈现的线粒体稳态失调。最终揭示了BI1作为肾小管功能的主要调节者，通过维持PHB2的线粒体定位实现其肾脏保护作用。
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来自香港中文大学的藍輝耀、鄧銘權团队，于年10月在MolecularTherapy上发表题为“DPP4/CD32b/NF-kBCircuit:ANovelDruggableTargetforInhibitingCRP-DrivenDiabeticNephropathy”的文章，该研究团队使用CRPtg-db/db小鼠模型发现了新型DPP4/CD32b/NF-κB信号通路在CRP介导的DN中的作用，确定了DPP4在CRP驱动的T2DN中的新致病作用。
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来自中南大学湘雅二院董政教授团队，于年10月在Theranostics上发表题为“DiscoveryandvalidationofmiR-asaneffectivebiomarkerforacutekidneyinjuryinsepsis”的文章，寻找了败血症患者发生AKI的早期生物标志。为目前并没有相对可靠的早期生物标志物可用于监测败血症患者是否发生了AKI的困境提出新的可能，为进行更早期的有效干预提供线索。
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来自医院的刘华锋教授团队和香港中文大学藍輝耀团队合作，于年10月12日在Autophagy发表了题为“SMAD3promotesautophagydysregulationbytriggeringlysosomedepletionintubularepithelialcellsindiabeticnephropathy”的文章。作者表明，SMAD3通过抑制TFEB依赖的溶酶体形成而促进溶酶体耗竭，是糖尿病肾病自噬失调的重要机制，为治疗糖尿病肾病提供了新靶点。
29
来自医院的龙海波教授和医院的李志坚教授团队合作，于年11月在Diabetes上发表题为“circRNA_ActsasaSpongeformiR-aanditsDownregulatedExpressionContributestoRenalFibrosisinDiabeticNephropathy”的研究，发现circRNA_作为miRNA-a的“吸附海绵”调节DN的发病，过表达circRNA_可以缓解DN的发病。
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来自山东大学基础医学院的易凡教授团队，于年12月以封面文章的形式在CellMetabolism上发表了题为“ElevationofJAMLPromotesDiabeticKidneyDiseasebyModulatingPodocyteLipidMetabolism”的研究。探索了JAM家族成员之一JAML在介导足细胞脂质代谢中的作用以及分子机制，并发现肾小球中JAML的水平与蛋白尿性肾病（包括DKD）病人的脂质蓄积和肾小球滤过率相关，这表明JAML可能是蛋白尿性肾病的潜在治疗靶标。
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医院的刘敬平团队，于年12月28日在ACSNano杂志上发表题为“MesenchymalStemCell-DerivedExtracellularVesiclesAttenuateMitochondrialDamageandInflammationbyStabilizingMitochondrialDNA”的文章。进一步了解了MSC-EVs在组织再生中的作用并阐明其机制，为进一步临床应用提供理论基础。
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来自同济大学医学院左医院肾脏病医学部陈香美院士、蔡广研教授团队合作，于年1月9日在ProteinCell发表了题为"Single-cellRNA-Seqanalysisidentifiedkidneyprogenitorcellsfromhumanurine"的论文。首次系统地绘制了尿液单细胞图谱，从中鉴定得到SOX9+肾前体细胞。这群来源于肾小管上皮层的SOX9+细胞能够从健康人和慢性肾病患者的尿液中分离并扩增，并可被移植到小鼠肾内，具有重建肾小管结构、修复肾脏损伤的作用。
33
来自医院的刘友华、傅海燕团队，于年1月27日在ScienceAdvances发表题为“Fibrillin-1–enrichedmicroenvironmentdrivesendothelialinjuryandvascularrarefactioninchronickidneydisease”的研究，揭示了FBN1（Fibrillin-1）蛋白造成内皮细胞凋亡增加的具体机制，提出了可以通过靶向FBN1进行CKD治疗的策略，并提示血液中FBN1的表达量可能作为用于监测CKD疾病进程新的病理检测指标。
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